Estudios relacionados con la hesperidina

Investigación relacionada.
Si ahora debemos observar la evidencia humana de la hesperidina oral, parece promover el flujo sanguíneo (de manera suave a moderada) y puede tener un efecto más débil sobre la presión arterial. Dicho esto, la hesperidina oral a dosis similares a las utilizadas en los humanos parece ser un agente cardioprotector muy potente en estudios en animales y tiene una protección cerebral comparable contra una variedad de estresores; La protección es esencialmente en la naturaleza antioxidante, pero parece funcionar a través de una respuesta antioxidante genómica actualmente no caracterizada. Además de sus efectos protectores (sobre todo en el corazón y el cerebro, pero esencialmente extendiéndose a cada órgano), la hesperidina puede reducir la pérdida de apetito y tener menos propiedades antiallérgicas.

0.1-1 mg/kg hesperidin (intraperitoneal) appears to have an antidepressant mechanism, is metabolized through κ-opioid receptors without inhibiting signaling through δ-opioids, μ-opioids, or peripherally-acting κ-opioid antagonists or caffeine adenosine, caffeine, y posiblemente los receptores opioides, y en una dosis subeficaz de vacoridina (10 μg/kg intraperitoneal) parece tener un efecto sinérgico con la morfina tiene un efecto sinérgico.

En las células PC12 aisladas, se descubrió que las bajas concentraciones (100-1000 nM) de la hesperidina activan los factores de crecimiento neuronal (Akt/Erk y CreB) y los factores antioxidantes (Seladin-1 y PGC-1α) de una manera que dependía de los receptores de TRKA y señalización de estrógeno. Debido a los efectos neuroprotectores del estrógeno asociado con Akt y Seladin-1, se cree que Seladin es un mimético de estrógeno con efectos neuroprotectores, aunque todos estos efectos dependen de dos factores (señalización de estrógenos y estrógenos), y el aumento de la seladina -1 depende completamente de la señalización de estrógenos.

La inyección de 0.1-1 mg/ kg de hesperidina (intraperitoneal) a ratones sometidos a la prueba de natación de estrés fue capaz de ejercer efectos antidepresivos, mientras que 10 μg/ kg fueron ineficaces por sí mismo, y esto se ha replicado en otra parte en la suspensión de natación y cola forzada Pruebas, con potencia comparable a prometazina (15 mg/kg inyectable) y fluoxetina (32 mg/kg inyectable), a dosis de 0.3- 1 mg/kg.

En un estudio, se descubrió que las inyecciones intraperitoneales de hesperidina (0.1-1 mg/kg) proporcionan efectos antidepresivos pero no se pueden producir efectos ansiolíticos significativos, y se pueden producir efectos ansiolíticos forzados en ratones con altas dosis de inyecciones de hesperidina (2-30 mg/kg) durante Ingestión oral de 20-100 mg/kg de hesperidina, que se cree que está relacionada con la señalización del receptor de opioides. A menos que se inyecte a altas dosis, la hesperidina no parece tener propiedades ansiolíticas considerables pero inherentes. Parece que bajo la condición específica del daño nervioso inducido por el estrés que conduce a la ansiedad, puede haber propiedades reductoras de ansiedad porque el daño está atenuado por la hesperidina (y la ansiedad se reduce debido a menos daño).

Las ratas administradas por vía oral a 5 mg/kg (en la que se inducen la anorexia con cisplatino) parecían reducir la reducción en la ingesta de alimentos observada con cisplatino en un 59%. Se ha demostrado que la hesperidina inhibe positivamente la anorexia después de la administración oral de una manera que se cree que está mediada por la señalización de 5-hidroxitriptamina y depende de la acción de la hormona del crecimiento.

La hesperidina administrada por vía oral a 100 mg/kg durante 90 días a ratas jóvenes y envejecidas pudo revertir parcialmente el deterioro de las enzimas antioxidantes observadas en el tejido cardíaco durante el envejecimiento, mientras que los cambios en estas enzimas no fueron significativos en los corazones jóvenes; La peroxidación lipídica y la carbonilación de proteínas, lo que se cree que se debe a la mayor expresión de NRF2 en los corazones de envejecimiento que disminuye con el envejecimiento (y no aumenta en los jóvenes).

La hesperidina parece proteger el corazón después de la administración oral de varios estimulantes y puede funcionar de manera preventiva o rehabilitadora dentro de una semana. Aunque no hay estudios en humanos disponibles, parece ser sorprendentemente efectivo para reducir la peroxidación lipídica y los marcadores de cardiotoxicidad.

En la hiperlipidemia (línea de base TG por encima de 150 mg/dL) administrada 500 mg de G-hesperidina al día durante 24 semanas, los triglicéridos séricos se redujeron significativamente (hasta 34%) después de cuatro semanas, que se mantuvieron a una magnitud fija a las 24 semanas de suplementación y la suplementación y Normalizados a los valores de referencia después de cuatro semanas de cese.

En ratones que sufrieron congelación (tibia) y posteriormente se inyectó con vaca a una dosis de 50 mg/kg durante seis días, la regeneración muscular pareció mejorarse significativamente en comparación con los controles.

En ratas sanas que recibieron al 0,5% de hesperidina (55 mg/kg) en la dieta durante tres meses, un estudio señaló que en las ratas adolescentes, pero no en las ratas más antiguas, la ingesta de hesperidina resultó en un aumento del crecimiento óseo.

En ratas jóvenes, una dosis relativamente razonable de hesperidina (encontrada en suplementos o cáscaras de naranja) aumentó la tasa de crecimiento óseo; Este aumento en la tasa de crecimiento óseo no se observó en adultos mayores con huesos completamente desarrollados.

En ratones machos que recibieron hesperidina (0.5%) o G-hesperidina (0.7% de dieta) durante 4 semanas, la pérdida ósea asociada con la deficiencia de andrógenos se redujo en relación con los controles.

La suplementación oral con hesperidina al 0,5% (aproximadamente 55 mg/kg) en ratas ovariectomizadas (un modelo de menopausia) pudo atenuar parcialmente la pérdida ósea observada en la ovariectomía, sin un efecto significativo en los pesos uterinos, lo que sugiere que no hay efecto estrogénico asociado; Estos efectos se asociaron con una concentración plasmática de hesperidina 3.57 +/- 0.68 μM.

La hesperidina parece orquestar el aumento de las defensas antioxidantes y las proteínas pro-supervivencia a través de la señalización de estrógenos y la actuación de TRKA (receptor BDNF), lo que se cree que es el mecanismo para inhibir la toxina oxidativa o la muerte celular inducida por factores estresantes.

En ratas irradiadas (que resulta en una capacidad mitocondrial reducida del cerebro y niveles reducidos de neurotransmisores debido al daño oxidativo), la ingestión oral diaria de 50 mg/kg de vaca de vaca antes y dos semanas después de 10 días de irradiación pudo atenuar oxidativo (reducción del 40% (reducción del 40% en tioles) y cambios en el neurotransmisor (49-60% de atenuación), mientras que en ausencia de radiación, la vacoridina no tuvo efecto. Se sabe que la capacidad mitocondrial se mantiene con una precarga de dos semanas (50-100 mg/kg en ratones) antes de las pruebas de estrés de inmovilización (que se sabe que aumenta la actividad de NOS).

En el cerebro, la hesperidina parece tener un efecto antioxidante, en el que la hesperidina reduce el aumento de la peroxidación lipídica durante el deterioro cognitivo, pero esto parece ser un efecto indirecto a través de la señalización de óxido nítrico (inhibición) en lugar de un efecto antioxidante directo.

La hesperidina parece tener múltiples efectos neuroprotectores a dosis orales relativamente estándar, y estos también parecen depender de inhibir la señalización de óxido nítrico defectuoso (conduciendo a defensas antioxidantes y antiinflamatorias).